Chronic Kidney Disease

Penyakit ginjal kronis,merupakan permasalahan bidang
nefrologi dengan angka kejadiannya masih cukup tinggi, etiologi luas
dan komplek, sering tanpa keluhan maupun gejala klinis kecuali sudah
terjun ke stadium terminal (gagal ginjal terminal).
Pasien
penyakit ginjal kronis dievaluasi selain untuk menetapkan diagnosa
jenis penyakit ginjal, juga untuk mengetahui adanya penyakit penyerta,
derajat penyakit dengan menilai fungsi ginjal, komplikasi yang terkait
dengan derajat fungsi ginjal.

DEFINISI
Penyakit ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama 3
bulan atau lebih, berdasarkan kelainan patologik atau petanda kerusakan
ginjal seperti kelainan pada urinalisis, dengan penurunan laju filtrasi
glomerulus ataupun tidak. Penyakit ginjal kronik ditandai dengan
penurunan semua faal ginjal secara bertahap, diikuti penimbunan sisa
metabolisme protein dan gangguan keseimbangan cairan dan elrektrolit.

Kriteria
1. Kerusakan ginjal selama 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi
ginjal dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan
:
- Kelainan patologik atau
- Petanda kerusaakan ginjal seperti kelainan pada komposisi darah atau urine atau
kelainan pada pemeriksaan pencitraan
2 Laju filtrasi glomerulus < 60 mL/min/1,73 m² selama > 3 bualn, dengan atau tanpa
kerusakan ginjal.

KLASIFIKASI
Pada individu dengan PGK, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai
laju filtrasi glomerulus (LFG), yaitu stadium yang lebih tinggi
menunjukkan nilai LFG yang lebih rendah berdasarkan ada atau tidak
adanya penyakit ginjal.

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu :
a. Derajat (stage) yaitu berdasarkan LFG dengan rumus Kockroft – Gault.

Klasifikasi atas dasar diagnosis
Kerusakan ginjal dgn LFG normal atau ↑
Kerusakan ginjal dgn LFG ↓ ringan
Kerusakan ginjal dgn LFG ↓ ringan
Kerusakan ginjal dgn LFG ↓ ringan
Gagal ginjal

b. Berdasarkan diagnosa kausa/etiologi
Berdasarkan diagnosa kausa/etiologi
Penyakit ginjal diabetes
- Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit ginjal
non diabetes
- Penyakit glomerular (penyakit otoimun, infeksi sistemik, obat,
neoplasia), Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah besar,
hipertensi, mikroangiopati), Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis
kronik, batu, obstruksi, keracunan obat), Penyakt kistik (ginjal
polikstik)
Penyakit pada transplantasi

- Rejeksi kronik, Keracunan obat (siklosporin/takrolimus), Penyakit recurrent (glomerular), Transplant glomerulopathy



Hubungan antara penurunan LFG (LFG) dan gambaran klinis sebagai berikut :
a) Penurunan cadangan faal ginjal (LFG = 40-75%)
Pada tahap ini biasanya tanpa keluhan, karena faal ekskresi dan
regulaasi masih dapat dipertahankan normal. Masalah ini sesuai dengan
konsep intac nephron hypothesis.
Kelompok pasien ini sering ditemukan kebetulan pada pemeriksaan laboratorium rutin.
b) Insufisiensi renal (LFG = 20-50%)
Pasien PGK pada tahap ini masih dapat melakukan aktivitas normal
walaupun sudah memeperlihatkan keluhan-keluhan yang nerhubungan dengan
retensi azotemia. Pada pemeriksaan hanya ditemukan hipertensi
(glomerulopati), anemia (penurunan HCT) dan hiperurikemia. Pasien pada
tahap ini mudah terjun ke sindrom acute on chronik renal failure artinya
gambaran klinis penyakit ginjal akut (GGA) paada seorang pasien
penyakit ginjal kronis (GGK). Sindrom ini sering berhubungan dengan
factor-faktor yang memperburuk faal ginjal (LFG).
Sindrom acute on chronik renal failure :
- Oliguria
- Tanda-tanda overhydration (bendungan paru, bendungan hepar, kardiomegali).
- Edema perifer (ekstrimitas & otak)
- Asidosis, hiperkalemia
- Anemia
- Hipertensi berat
c) Gagal ginjal (LFG = 5-25%)
Gambaran klinis dan laboratorium makin nyata : anemia, hipertensi,
overhydration atau dehidrasi, kelainan laboratorium seperti penurunan
HCT, hiperurikemia, kenaikan ureum & kreatinin serum,
hiperfosfatemia, hiponatremia dilusi atau normonatremia, kalium serum
biasanya masih normal.
d) Sindrom azotemia
Sindrom azotemia (istilah lama uremia) dengan gambaran klinis sangat komplek dan melibatkan banyak organ (multi organ).
Secara garis besar sindrom azotemia terdiri dari:
* Neuropsikiatri
* Okuler: - red-eye syndrome
- band keratopathy
- retinopathy hypertensive
* Saluran cerna atas: - haus, stomatitis
* Endokrin: - hipertrofi paratiroid
- hiperparatiroidisme sekunder
* Paru: - uremic lung
- respirasi Kussmaul
* Kardiovaskuler: - hipertensi
- kardiomiopati
- perikarditis
- gagal jantung kongestif
* Saluran cerna bawah: - hiccup, mual, muntah
* Ginjal: - mengisut ( contracted )
- polikistik
* Urogenital: - poliuria, nokturiaa, proteinuria, hematuria
* Otot: - miopati
* Kulit: - kering, efek garukan
* ekstremitas: - sembab
* Neuropati perifer: - footdrop, numbness

ETIOLOGI
Umumnya penyakit ginjal kronis disebabkan penyakit ginjal instrinsik
difus dan menahun. Tetapi hampir semua nefropati bilateral dan
progresif akan berakhir dengan gaagal ginjal kronik.
Umumnya penyakit diluar ginjal, misal nefropati obstruktif dapat
menyebabkan kelainan ginjal intrinsik dan berakhir dengan gagal ginjal
kronik.
Glomerulonefritis, hipertensi esensial dan pielonefritis merupakan
penyebab paling sering dari gagal ginjal kronik, kira-kira 60%.
Penyakit ginjal kronik yang berhubungan dengan penyakit ginjal
polikistik dan nefropati obstruktif hanya 15-20%.
Glomerulonefritis kronik merupakan penyakit parenkhim gagal progresif
dan difus, sering kali berakhir dengan penyakit ginjal kronik.
Glomerulonefritis mungkin berhubungan dengan penyakit penyakit sistemi
(glomerulonefritis sekunder) seperti SLE, poliartritis nodosa,
granulomatosus Wagener. Glomerulonefritis yang berhubungan dengan
diabetes mellitus (glomerulosklerosis) tidak jarang dijumpai dan dapat
berakhir dengan penyakit ginjal kronik. Glomerulonefritis yang
berhubungan dengan amiloidosis sering dijumpai pada pasien dengan
penyakit menahun seperti tuberculosis, lepra, osteomielitis, arthritis
rheumatoid dan mieloma.
Penyakit ginjal hipertensif (arteriolar nephrosclerosis) merupakan
salah satu penyebab penyakit ginjal kronik. Insiden hipertensi esensial
berat yang berakhir dengan gagal ginjal kronik <10 %.

Pola etiologi PGK
1. Glomerulonefritis
- Primer
- Sekunder
2. Penyakit ginjal herediter
3. Hipertensi esensial
4. Uropati obstruktif
5. Infeksi saluran kemih dan ginjal (pielonefritis)
6. Nefritis interstisial

Terdapat 3 patogenesis yang terjadi pada GGK diantaranya adalah:
a. Toksik Azotemia (metabolit toksik)
Toksik Azotemia adalah substansi normal, pada penurunan LFG menyebabkan retensi zat tersebut (Ureum, Metilguanidin, GSA).
Retensi zat-zat tersebut menyebabkan beberapa keluhan diantaranya :
haus, poliuria, mual, anoreksia, stomatitis, kolitis, ulserasi mukosa
duodenum dan gaster, perdarahan, perdarahan, kejang-kejang otot, parese
saraf motorik, hipertrigliseridemia.

b. Trade off (Intak nephron)
c. Kelainan Metabolisme
1) Metabolisme Karbohidrat
Terjadi PseudoDM, menurut beberapa penelitian gangguan metabolisme ini
terjadi akibat antagonis insulin perifer, kelainan insulin basal, dan
sekresi yang terlambat dari insulin terhadap beban glukosa.
2) Metabolisme Lemak
Hiprertrigliserida yang diduga akibat dari kenaikan sintesis Triglyserida-rich lipoprotein dalam hepar.
3) Metabolisme Protein
Pada orang normal pembatasan jumlah protein dalam waktu lama akan
menyebabkan keseimbangan negatif dari nitrogen.Sebaliknya pada pasien
GGK pembatasan jumlah protein tidak akan menyebabkan keseimbangan
negatif dari nitrogen.
4) Metabolisme Asam urat
Hiperurikemia pada GGK tidak mempunyai hubungan dengan derajat
penurunan faal ginjal, namun digunakan sebagai indikator penentuan
diagnosis dini dari GGK.
5) Metabolisme Elektrolit
a. Metabolisme Na
Peningkatan ekskresi Na yang, yang diduga akibat natriuretic factor
yang menghambat reabsorbsi ion Na pada tubulus ginjal. Normalnya Na
diekskresikan sebesar 20-40 mEq/hari, tidak jarang mencapai 100-200mEq
per hari pada keadaan salt-wasting.
Mekanisme salt-wasting, mempuyai hubungan dengan beberapa faktor diantaranya;
1. Beban urea
2. Redistribusi aliran darah intrarenal
3. Hormon/faktor natriuresis
4. Muntah-muntah
Bila kehilangan Na disertai penurunan volume cairan
ekstraselular(VCES), akan diikuti penurunan filtrasi
glomerulus,sehingga faal ginjal akan lebih buruk lagi.keadaan ini
terjadi pada acute on chronic renal failure.bila
kehilangan Na ini tidak disertai dengan kehilangan air, VCES
normal,menyebabkan hiponatremia. Pembatasan garam pada pasien GGK,
dapat membahayakan.Pada sebagian pasien GGK, terutama yang berhubungan
dengan glomerulopati sering ekskresi Na menurun,terjadi retensi Na dan
air dinamakan sembab.Jadi memahami metabolisme Na pada GGK sangat
penting terutama untuk pemberian garam Na dalam menu.
b. Metabolisme Air
Gangguan kemampuan konsentrasi pada Gagal ginjal kronik tidak selalu berhubungan dengan penyakit dari collecting duct atau loop of Henle, lebih sering akibat beban urea dari nefron-nefron yang masih utuh.
Pada beberapa pasien gagal ginjal kronik dengan jumlah nefron makin
berkurang, fleksibilitas untuk ekskresi air juga akan berkurang
sehingga dengan mudah terjadi keracunan air (water overload). Keadaan water overload baik renal maupun ekstra renal dapat menyebabkan hiponatremia.
Defisit air diretai natrium(dehidrasi) lebih sering menyebabkan
penurunan faal ginjal yang terbalikan pada pasien-pasien gagal ginjal
sehingga terjadi oliguria, keadaan demikian dinamakan acute on chronic
on failure.
Penurunan kemampuan untuk konsentrasi air sering kencing pada malam
hari (nokturia). Bila nokturia in tidak diimbangi dengan pemberian air
dapat menyebabkan dehidrasi pada malam hari. Keadaan dehidrasi ini akan
memperburuk LFG. Keluhan mual dan muntah makin berat pada pagi hari
seperti muntah sedang hamil muda (morning sickness).
c. Metabolisme Kalsium
Pada pasien GGK sering ditemukan hipocalsemia, disebabkan penurunan
absorbsi Ca melalui usus dan gangguan mobilisasi Ca serta
hiperfosfatemia.
d. Keseimbangan asam-basa
Pada GGK terjadi gangguan ekskresi ion H+ sehingga dapat menyebabkan asidosis sistemik dengan penurunan pH plasma dan darah.
Patogenesis asidosis metabolic pada gagal ginjal kronik:
a. Penurunan ekskresi ammonia karena kehilangan sejumlah nefron.
b. Penurunan ekskresi titrable acid terutama fosfat, karena asupan dan absorbsi melalui usus berkurang.
c. Kehilangan sejumlah bikarbonat melalui urine (bicarbonate wasting).
e. Fosfat
Hiperfosfatemia yang terjadi pada GGK memegang peranan penting pada
hipocalsemia dan hiperparatiroidisme, dan akhirnya dapat menyebabkan
penyebaran klasifikasi pada organ-organ lain(metastatic calcification).
g. Magnesium
Kenaikan serum Magnesium sangat jarang menimbulkan keluhan akan gejala,
kecuali magnesium yang mengandung laksantif dan antasida akan menekan
SSP.
6). Patogenesis terjadinya Asidosis metabolik pada GGK :
a. Penurunan ekskresi amonia karena kehilangan sejumlah nefron.
b. Penurunan ekskresi triable acid terutama fosfat,karena asupan dan absorbsi melalui usus berkurang.
c. Kehilangan sejumlah bikarbonat melalui urin (Bicarbonat Wasting).

TERAPI PASIEN PGK
Banyak faktor yang perlu dikendalikan untuk mencegah / memperlambat
progresifitas penurunan faal ginjal (LFG). diantara penyakit dasar
ginjal glomerulopati tergantung dari kelainan histopatologi ginjal,
protein hewani, hiperkolesterolemia, hipertensi sistemik, gangguan
elektrolit (hipokalsemia dan hipokalemia) merupakan faktor-faktor yang
memperburuk faal ginjal.
· Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum
terjadinya penurunana LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak
terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasonografi,
biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi
yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila LFG sudah menurun
samapai 20-30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak
banyak bermanfaat.
· Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition)
Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG
pada pasien Penyakit Ginjal Kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi
komorbid (superimposed factors) yang dapat memperburuk keadaan pasien.
Faktor-faktor komorbid ini antara lain, gangguan keseimbanagn cairan,
hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi
traktus urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan radiokontras, atau
peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.
· Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal
Pembatasan Asupan Protein.
Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LFG ≤ 60 ml/mnt,
sedangkan di atas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak
selalu dianjurkan. Protein diberikan 0,6-0,8/kg.bb/hari, yang 0,35-0,50
gr diantaranya merupakan protein nilai biologi tinggi. Jumlah kalori
yang diberikan sebesar 30-35 kkal/kgBB/hari. Dibutuhkan pemantauan yang
teratur terhadap status nutrisi pasien. Bila terjadi malnutrisi, jumlah
asupan kalori dan protein dapat ditingkatkan. Berbeda dengan lemak dan
karbohidrat, kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh tetapi
dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama
diekskresikan melalui ginjal. Selain itu, makanan tinggi protein yang
mengandung ion hydrogen, fosfst, sulfat, dan ion unorganik lain juga
diekskresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet tinggi
protein pada pasien Penyakit Ginjal Kronik akan mengakibatkan
penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lain, dan mengakibatkan
gangguan klinis dan metabolik yang disebur uremia. Dengan demikian,
pembatasan asupan protein akan mengakibatkan berkurangnya sindrom
uremic. Masalah penting lain adalah, asupan protein berlebih (protein overloaded) akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus (intaglomerulus hyperfiltration), yang akan meningkatkan progresifitas pemburukan fungsi ginjal. Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat,
karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama.
Pembatasan fosfat perlu untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia.

PEMBATASAN ASUPAN PROTEIN & FOSFAT PD PGK
- Tidak dianjurkan
- 0,6-0,8 kg/hr termasuk ≥ 0,35 gr/kg/hr nilai biologi tinggi
- 0,6-0,8 kg/hr termasuk ≥ 0,35 gr/kg/hr nilai biologi tinggi atau tambahan 0,3 g asam amino esensial atau asam keto
- 0,8/kg/hr (+1 gr protein / g proteinuria atau 0,3 g/kg tambahan asam amino esensial atau asam keto


Konsumsi Protein hewani tergantung LFG
· GGK ringan (LFG > 70ml/min/1,73 m2)
- Tanpa penurunan progresif LFG
Jumlah protein hewani yang dianjurkan antara 1,0-1,2 gr/kgBB/hari
- Disertai penurunan progresif LFG
Jumlah protein yang dianjurkan antara 0,55-0,60 gr/kgBB/hari dan lebih
dari 0,35gr/kgBB/hari terdiri dari protein hewani dengan nilai biologis
tinggi.
· GGK moderat (LFG 25-70ml/min/1,73 m2)
Jumlah protein yang dianjurkan 0,55-0,60gr/kgBB/hari, lebih dari
0,35gr/kgBB/hari protein nilai biologis tinggi atau 0,28 gr
protein/kgBB/hari dengan 10-20gr/hari asam amio esensial atau asam keto.
· GGK tingkat lanjut (LFG 5-25ml/min/1,73 m2)
Jumlah protein yang dianjurkan antara 0,55-0,60gr/kgBB/hari,lebih
0,35gr/kgBB/hari protein nilai biologis tinggi atau 0,28gr
protein/kgBB/hari dengan 10gr/hari asam amino esensial per keto.

Tujuan diet penyakit ginjal kronik adalah untuk:
Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal dengan memperhitungkan sisa fungsi ginjal, agar tidak memberatkan kerja ginjal.
· Mencegah dan menurunkan kadar ureum darah yang tinggi (uremia).
· Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.
· Mencegah atau mengurangi progesivitas gagal ginjal, dengan memperlambat turunnya laju filtrasi glomerulus.
Penatalaksanaan konservatif gagal ginjal progressif
Terapi konservatif diadakan dini untuk mengendalikan gejala,
meminimalkan komplikasi, mencegah akibat jangka panjang, dan
memperlambat insufisiensi ginjal. Kadar fungsi ginjal harus ditegaskan
dalam interval yang periodik, dan setiap komponen yang reversibel yang
mungkin timbul harus dikoreksi.
Modifikasi diet merupakan aspek terapi konservatif yang penting.
Restriksi dini natrium dapat penting. Sewaktu insufisiensi ginjal
berlanjut, makanan yang tinggi kadar kalium dan fosfatnya sebaiknya
dibatasi. Reduksi kandungan protein diet memperbaik anoreksia, nausea,
dan vomitus dan jika dimulai dini (LFG >40 sampai 50 mL/menit) dapat
menahan perburukan penyakit ginjal. Orang dewasa sebaiknya mendapatkan
tidak kurang dari 0,6 gram protein/kgBB/hari untuk mencegah
keseimbangan nitrogen negatif. Diet protein sebanyak 0,28-0,60 gr
protein/kgBB/hari harus ditambahkan dalam terapi asam ketoamino
esensial, menimbulkan penggunaan urea sebagai sumber nitrogen
non-esensial.
Perbaikan ketidakseimbangan elektrolit, misalnya penggunaan natrium
bikarbonat atau kalsium karbonat untuk memperbaiki asidosis metabolik
dan bikarbonat, kombinasi dekstrosa insulin, resin pertukaran
natrium-kalium untuk terapi hiperkalemia dapat diperlukan pada uremia
yang lebih lanjut. Hipermagnesemia, hiperamilasemia,
hipertrigliseridemia, dan intoleransi karbohidrat yang ringan umumnya
tidak memerlukan atau tidak membutuhkan terapi. Untuk menghindari
kalsifikasi visceral dan vaskuler, produk kalsium-fosfor sebaiknya
<60. Pembatasan natrium, kalium, fosfat, dan protein dalam makanan
sering terbukti tidak dapat diterima oleh pasien. Konsekuensinya, jika
komplikasi uremia memburuk meski dengan penatalaksanaan konservatif,
dialisis dan/ atau transplantasi ginjal merupakan pilihan yang masih
ada untuk menyokong memperpanjang hidup.
Terapi Farmakologis
untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Pemakaian obat
antihipertensi, disamping bermanfaat untuk memperkecil resiko
kardiovaskular juga sangat penting untuk memperlambat pemburukan
kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerulus dan
hipertrofi glomerulus. Beberapa studi membuktikan bahwa, pengendalian
tekanan darah mempunyai peran yang sama pentingnya dengan pembatasan
asupan protein, dalam memperkecil hipertensi intraglomerulus dan
hipertrofi glomerulus. Di samping itu, sasaran terapi farmakologis
sangat terkait dengan derajat proteinuria. Saat ini diketahui secara
luas bahwa, proteinuria merupakan factor terjadinya pemburukan fungsi
ginjal, dengan kata lain derajat proteinuria berkaitan dengan proses
perburukan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.
Beberapa obat hipertensi, terutama penghambat enzim converting angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ACE inhibitor)
, melalui beberbagai studi terbukti dapat memperlambat proses
pemburukan fungsi ginjal. Hal ini terjadi lewat mekanisme kerjanya
sebagai antihipertensi dan antiproteinuria. Untuk mencapai tekanan
darah yang optimal pasien PGK sering harus diberikan kombinasi 2 obat
anti hipertensi.
HIPERTENSI
Secara garis besar, penyebab hipertensi adalah hasil akhir interaksi CO dan tahanan perifer :
Kerusakan ginjal akibat hipertensi
Kelainan ginjal akibat tekanan darah yang amat tinggi yang berlanjut ke
tahapan gagal ginjal terminal apabila tidak diobati, pada saat ini
sudah jarang didapat lagi. Kerusakan struktur ini dapat dicegah hanya
dengan penurunan tekanan darah yang tak sampai ke tingkat normal.
Tampak adanya kaitan yang erat antara tekanan darah yang tinggi dengan
penurunan fungsi ginjal.
Mekanisme kerusakan ginjal akibat hipertensi
Hipertensi dapat mengakibatkan kerusakan awal pada ginjal sampai saat
ini belum mendapat jawaban yang jelas.Hal ini dikarenakan penyebab
hipertensi primer itu sendiri belum diketahui. Faktor-faktor yang
berpengaruh :
1. Melalui peningkatan tekanan intraglomerular yang menimbulkan gangguan
structural (glomerulosklerosis) dan gangguan fungsional (penurunan LFG, dan proteinuria).
2. Proteinuria saat ini diketahui dapat menimbulkan kerusakan ginjal melalui
reabsorpsi tubular sehingga terjadi kerusakan sel tubulus, inflamasi jaringan
interstitial dan fibrosis.
3. Berkurangnya densitas/ jumlah kapiler (capillary density) pada glomerulus
ataupun tubulus pada penderita hipertensi juga merupakan kemungkinan
timbulnya kerusakan ginjal. Pada hipertensi primer secara genetik
terdapat jumlah nefron yang lebih sedikit dibandingkan orang normal.
Terjadi ketidakseimbangan antara peningkatan tekanan cairan
ekstraseluler dan peningkatan tahanan perifer serta curah jantung yang
dipengaruhi beberapa factor aktifator terhadap system
rennin-angiotensin, rangsangan terhadap saraf simpatis, peranan
vasokonstriktor dan vasodilatasi pembuluh darah.

Pengobatan pada pasien penyakit ginjal kronis dengan hipertensi

1. Pembatasan cairan dan natrium
   
2. Obat-obat antihipertensi
   

1.diuretika sangat berperan pada mekanisme pengurangan volume intravaskuler
dan penurunan curah jantung.
2.Menurut WHO-ISH Guidelines 1999, ADA Recommendation 2002,
direkomendasikan sebagai berikut : penggunaan ACE Inhibitor maupun ARBs
menunjukkan manfaat dalam menurunkan proteinuria maupun progresifitas
penurunan fungsi ginjal. Bahwa hambatan aktifitas system RAA dengan ACE
Inhibitor dan angiotensin II receptors blocker dapat menurunkan
proteinuria pada pasien dengan penyakit ginjal kronis baik akibat
diabetes maupun tidak.
Teori kerusakan vascular ginjal
Teori baru mengenai patogenesis hipertensi diajukan oleh Johnson dan
Schniner. Pada mulanya diawali oleh hiperaktif sistem saraf simpatis
yang kemungkinan besar berkaitan dengan factor genetic, familial atau
lingkungan. Dalam hal ini berbagai stimulasi sistem saraf simpatis
berkaitan dengan terdapatnya stress emosional, merokok, penggunaan
alcohol, obat-obatan, kegemukan, penekanan batang otak bawaan, atau
disfungsi baroreseptor. Selanjutnya terjadi aktivas sisitem
renin-angiotensin-aldosteron, dapat melalui peningkatan angiotensinogen
(disebabkan polimorfisme genetic, atau kontrasepsi oral), peningkatan
renin oleh karena iskemia ginjal, hipokalemia, atau mekanisme yang lain
yang meningkatan kadar angiotensin II. Selain meningkatkan tekanan
darah, angiotensin II juga akan menstimulasi lebih lanjut sisitem saraf
simpatis, sehingga terjadi stimulasi yang terus menerus. Pada awalnya
kemampuan ginjal mengsekresi garam masih normal sehingga terjadi
mekanisme pressure natriuresis
yang membuang kelebihan garam dan menurunkan tekanan garam. Akan tetapi
stimulasi yang berulang kali dapat menimbulkan kerusakan dari nefron
ginjal sehingga mengurangi kemampuan membuang garam.
Peranan
aktifitas system rennin angiotensin pada patogenensis hipertensi aniat
d-ninan. Yang dapat dibuktikan juga dengan keberhasilan penggunaan obat
golongan ACE inhibitor dan Angiotensin receptor blocker sebagai anti hipertensi.

ANEMIA PADA PASIEN PENYAKIT GINJAL KRONIS
Pasien PGK umumnya disertai dengan anemia dan terjadinya anemia dapat disebabkan oleh berbagai faktor, antara lain :

1. Defisiensi eritropoietin
   
2. Umur eritrosit yang memendek
   
3. Toksin uremik yang menghambat proliferasi eritrosit
   
4. Berkurangnya bahan pembentukan eritrosit karena diet yang ketat
   
5. Hemolisis akut dan kronik
   
6. Gangguan fungsi eritrosit
   
7. Perdarahan saluran cerna
   
8. Defisiensi besi
   
9. Defisiensi folat
   
10. Inhibitor uremik
    

Salah satu penanganan penting pada PGK adalah penanganan anemia. Anemia
telah terjadi sebelum pasien memerlukan dialysis dan akan memburuk
sesuai dengan progesivitas penyakit ginjal. Semakin menurunnya fungsi
ginjal semakin bertambah anemia, sebaliknya anemia yang berkepanjangan
akan mempercepat proses memburuknya fungsi ginjal.

Patofisiologi Anemia pada Penyakit Ginjal Kronik
Penyebab utamanya adalah penurunan produksi eritropoietin oleh ginjal,
akan tetapi banyak factor non renal yang ikut berkontribusi sebagai
factor yang memperberat terjadinya anemia. Faktor-faktor tersebut :
inflamasi, infeksi, masa hidup sel darah merah yang pendek,factor yang
berpotensi menurunkan fungsi sum-sum tulang seperti, defisiensi asam
folat, def besi, toksisitas.
Anemia merupakan factor yang berperan penting terhadap terjadinya
hipertropi ventrikel kiri dan gangguan fungsi jantung. Komplikasi
kardiovaskuler merupakan penyebab utama kematian pada pasien PGK.
Bila tubuh mengalami anemia maka tubuh akan berusaha mempertahankan
oksigenisasi jaringan melalui dua mekanisme : mekanisme kompensasi non
hemodinamik dan hemodinamik.
Penatalaksanaan anemia pada pasien penyakit ginjal kronik
Penatalaksanaan terutama ditujukan untuk penyebab utamanya.Transfusi
darah hanya diberikan bila sangat perlu dan apabila transfuse tersebut
dapat memperbaiki keadaan klinis secara nyata. Tetapi yang terbaik
apabila hemoglobin <8gr/dl adalah dengan pemberian eritropoietin,
tetapi pemakaian obat ini masih terbatas karena mahal.

Terapi Penggantian Ginjal
Masa kini hanya ada 2 pilihan untuk Gagal Ginjal Terminal

• Dialisis :
  

- Hemodialisis (HD)
- Continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD)

• Tranplantasi.
  

Hemodialisis
Indikasi untuk inisiasi terapi dialisis :

• Inisiasi
  terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik
  azotemia, dan nutrisi.tetapi terapi dialisis terlalu cepat pada pasien
  GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG).
  
• Keputusan untuk inisiasi terapi dialisis berdasarkan parameter laboratorium bila LFG antara 5 dan 8 ml/menit/1,73 m2.
  

Pemeriksaan LFG (radionuklida) paling tepat untuk mencerminkan
faal ginjal yang sebenarnya, sesuai dengan klirens inulin. Pemeriksaan
ini terbatas di RS rujukan. Untuk kepentingan klinis, estimasi klirens
kreatinin dapat digunakan formula Cockcroft dan Gault.